发布时间：2023-09-24 15:39:12
绪论：一篇引人入胜的乘数估值法，需要建立在充分的资料搜集和文献研究之上。搜杂志网为您汇编了三篇范文，供您参考和学习。
[摘要] 目的 探讨经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty,PKP）治疗骨质疏松椎体压缩骨折（osteoporotic vertebral compression fractures,OVCFs）的并发症，分析其发生原因。方法 2008年9月—2012年12月采用PKP治疗167例骨质疏松椎体压缩骨折患者，198个椎体，随访3~51个月，平均26.9个月，总结分析术后并发症的情况及原因。 结果 8例患者（4.8%）8个椎体（4.0%）发生骨水泥渗漏,均未作特殊处理。2例（1%）推杆内残留骨水泥导致椎弓根拖尾，行微创或开放手术取出骨水泥；3例（1.8%）重度骨质疏松症患者发生邻椎骨折，再次行 PKP术；27例患者（16.2%）术后残留下腰痛，对症处理后缓解。结论 引起PKP术后并发症的常见原因包括骨质疏松严重、椎体皮质不完整、医者技术不熟练、骨水泥注入时机与注入量不当等。因此，必须严格按流程进行手术操作，熟练掌握相关适应证及禁忌证，把握好骨水泥的注入时机与注入量等，才能有效避免并发症的发生。
关键词 经皮球囊扩张椎体后凸成形术；骨水泥；并发症
[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）09（c）－0075-02
该院2008年9月—2012年12月对167例患者，198个椎体行经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty,PKP），现回顾分析手术相关并发症及产生原因，旨在提高对该术式理解，尽可能避免或减少并发症，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
167例患者，男49例，女118例。35~81岁，平均68.5岁。术前经MRI STIR序列确定伤椎节段：T5 1个，T6 1个，T7 4个，T8 7个，T9 7个，T10 12个，T11 22个，T12 41个，L1 40个，L2 22个，L3 36个，L4 4个，L5 1个。33例47个椎体壁破裂。无明显手术禁忌。
纳入标准：①椎体新鲜压缩骨折；②骨密度T值＞-2.5；③体检提示疼痛与骨折相关。排除标准：①陈旧性骨折；②爆裂骨折，骨折块压迫硬膜囊甚至合并脊髓神经损伤；③原发或继发肿瘤；④合并其他疾病，无法耐受手术。
1.2 手术方法
术前CT扫描，碘海醇皮试，俯卧，局麻或全麻。用Kyphon或山东冠龙公司器械。C臂透视定位椎弓根并标记。消毒铺巾，标记点外1 cm取0.5 cm纵行切口，穿刺针置于椎弓根外上缘，调整进针方向，置入椎体中部，换用导针插入椎体前1/3，正位见针尖接近椎体中线，未超棘突。拔出导管，延导针置入通道，经通道轻捻手钻后，置入球囊，推注碘海醇，压力180~220 psi，观察伤椎复位或部分复位后撤出球囊。推注拉丝期骨水泥3~7.5 mL，平均5.4 mL。如骨水泥外漏或进入椎管，及时停止。局麻者可边观察边注入骨水泥。骨水泥变硬后，拔除通道与推杆。
1.3 统计方法
该研究采用spss16.0软件对研究数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，并采用t检验；计数资料采用百分率表示，比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 并发症情况分析
手术时间30~98 min，平均46 min。出血10~30 mL，平均22 mL。其中，并发症发生情况：①骨水泥渗漏：8例患者（4.8%）8个椎体（4.0%）发生骨水泥渗漏。1例（全麻）骨水泥自椎弓根内侧漏向椎管，立刻停止推注。术后腹部以下麻痛，肌力减弱，3 d后开椎板取出，术后逐渐好转；1例自椎体后缘漏向椎管，立即手术取出骨水泥，术后下肢麻痛，治疗后恢复；2例进针点渗漏；2例前方渗漏；1例侧方渗漏；1例椎旁静脉渗漏，均立即停止推注，术后未诉不适。②椎弓根拖尾：2例，一例将通道延骨水泥插入椎体后缘，轻轻摇动后将其折断并完整取出；另一例手术取出。③邻椎骨折：3例，再次实施PKP术，术后恢复正常活动。④术后下腰痛：27例，经服药、理疗、腰背肌功能锻炼后，腰痛逐渐缓解。该组患者术后并发症类型及发生部位，见表1。
2.2 骨水泥渗漏
有8例患者8个椎体发生骨水泥渗漏。骨水泥用量见表2、表3。对比渗漏与否者胸腰椎骨水泥推注量差异有统计学意义（P<0.05）。骨水泥渗漏率：胸椎4.2%（4/95），腰椎3.8%（4/103）。
3 讨论
PKP治疗OVCFs创伤小、恢复快、止痛迅速、疗效确切。但需严格掌握适应症，并具备一定手术技巧，否则可能产生一系列并发症甚至严重后果。主要有骨水泥渗漏；毒性反应导致血压降低甚至心跳骤停；肺栓塞；伤椎再骨折；邻椎骨折等[1-7]。
骨水泥渗漏属于PKP最为常见的一种并发症，据文献报道其发生率可高达7%~15%[1-4]，但基本不会导致严重后果。该组8例患者发生骨水泥渗漏，8个椎体，骨水泥渗漏率为4.0%，低于文献报道，可能与适应症掌握严格，穿刺谨慎有关。经该研究显示，导致骨水泥渗漏的主要原因有几点。
①穿刺进针点与进针角度的把握，术者的穿刺技术等。2例由于多次反复穿刺，引起进针点渗漏。我们的临床体会是，应按照CT显示骨折线累及的具体部位，在穿刺过程中，适度调整穿刺角度，最大限度避开骨折线。另外，避免反复穿刺能防止经穿刺点渗漏。
②骨水泥注入时机与注入量的把握。近2年我们选用凝固更慢，粘度更好的OSTEOPALV(德国)骨水泥后，逐渐倾向于在椎体周壁完好者推注较少（胸椎3~4 mL，腰椎4~6 mL）稀骨水泥。Baroud等学者认为，骨水泥注入时间应选在骨水泥调制后10 min左右。此时，骨水泥呈生面团状，粘滞性较好，不易引起外渗[7]。而我们的常见做法是最初注入时间选在骨水泥调制后7 min，最后一管在10 min注入。遵循“先稀后干”的注入原则，也能有效避免骨水泥渗漏[8]。
③骨折椎体本身的因素。如果椎体皮质已受损，则骨水泥渗漏的可能性较大。对于陈旧性压缩骨折或椎体骨折严重塌陷的患者，在术后发生骨水泥外渗的几率较大。Barr等学者认为如果骨折压缩程度在胸椎＞50%，腰椎＞75%,不建议实施PKP。
术后下腰痛有27例，这可能和脊柱生理曲度改变导致劳损及术后痉挛性疼痛有关，可服用NSAIDS药物、肌松剂，并配合腰背肌功能锻炼，能有效缓解疼痛。
重度骨质疏松症患者术后再骨折或邻椎骨折率可能增加，该组3例患者出现邻椎骨折，其中2例没有采取规律抗骨质疏松治疗。1例合并SLE。这可能和患者术后没有开展有效的康复锻炼有关。故术后应尽早规范抗骨质疏松治疗，从根本上改善骨质量，并坚持药物治疗与锻炼[8]。对于合并严重内科疾病，内科治疗更为关键，多次PKP尚属不得已而为之。
综上，PKP治疗OVCFs需严格掌握适应症，尽可能选择椎体后壁完整的病例，提高穿刺成功率，注意手术细节，术中密切监测，术后尽早、规律抗骨质疏松治疗，可以减少甚至杜绝并发症产生。同时，该术式疗效、并发症与患者骨密度值、内科治疗依从性等多因素之间的关系尚待深入研究。
参考文献
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【Abstract】 AIM: To study the effect on osteoblastic differentiation and proliferation of bone marrow stromal cells in vitro by administration of simvastatin in vivo and to elucidate the mechanism of the anabolic osteogenetic effect of simvastatin. METHODS: Thirty 3monthold virgin female SD rats， weighting 250-300 g were randomly pided into 3 groups: Group 1， control， 10 rats; Group 2， given simvastatin 10 mg/(kg・d)， 10 rats; Group 3， given simvastatin 20 mg/(kg・d)， 10 rats. All of the animals were given the agents through gastric tube for 28 d. At 29th day all the rats were sacrificed. Bone marrow stromal cells in femur and tibia were cultured in vitro. After treated with same condition for 14 d ALP activity of bone marrow stromal cells in supernatant was determined. The mRNA level of cbfa1 was detected by RTPCR， and cbfa1 protein expression was analyzed by Western blot. Cell count kit (CCK8) was used to examine the cell proliferation. RESULTS: After the rats were administrated with differentdose simvastatin in vivo for 28 d， and then the bone marrow stromal cells were cultured for 14 d in vitro， the level of cbfa1 mRNA was increased， and the expression of cbfa1 protein also increased in a dosedependent manner， and supernatant ALP activity increased in a dosedependent manner. Ttest showed that the proliferation of bone marrow stromal cells in Group 2 had significant difference， but no significant difference in Group 3， when compared with control group. CONCLUSION: Simvastatin leads to the high expression of cbfa1 in bone marrow stromal cells and increased ALP activity， which may be parts of the mechanisms underlying the anabolic osteogenetic effect of simvastatin.
【Keywords】 Simvastatin; bone marrow stromal cell; osteoporosis; osteoblast; cbfa1
【摘要】 目的：研究辛伐他汀体内给药后对大鼠骨髓基质细胞在体外培养过程中成骨分化和增殖的影响，探讨其刺激成骨的作用机制. 方法：30只SD雌性大鼠，随机分为3组，每组10只. G1组（C）为对照组；G2组（SIM10）给予辛伐他汀10 mg/(kg・d)；G3组（SIM20）给予辛伐他汀20 mg/(kg・d). 连续给药28 d后，取大鼠的骨髓细胞体外培养，诱导14 d后用RTPCR和Western blot分别检测cbfa1 mRNA和蛋白表达的变化；收集上清液，检测细胞碱性磷酸酶；应用cell counting kit(CCK8) 测定细胞增殖情况. 结果：辛伐他汀体内干扰28 d后，再经过骨髓细胞体外培养诱导14 d后，cbfa1因子的mRNA及蛋白表达水平均增高，呈剂量依赖关系. 上清液碱性磷酸酶表达增高，呈剂量依赖关系. 实验组与对照组比较，G2组（10 mg）组促进细胞增殖，而G3组（20 mg组）未见显著性差异. 结论： 辛伐他汀可促进骨髓基质细胞中cbfa1 mRNA和蛋白的表达，碱性磷酸酶活性增高，辛伐他汀刺激成骨的作用机制可能与此有关.
【关键词】 辛伐他汀； 骨髓基质细胞； 骨质疏松； 成骨细胞； 核心结合因子
0引言
他汀类药物是竞争性3羟基3甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂，能够降低肝内胆固醇的生物合成. 是近20 a来发展起来的一类新型调脂药，目前广泛用于治疗高胆固醇血症. 1999年Mundy等［1］经过动物实验筛选了30 000多种天然或人工化合物后发现，他汀类药物可引起成骨细胞系的骨形成蛋白2（BMP2）的高表达，并能有效地刺激骨形成. 继Mundy之后，同样的发现，通过灌胃法口服给药（辛伐他汀），正常及去势大鼠［2］ 皆可见小梁骨量增加. 并伴随成骨作用有破骨细胞数量的减少. 在临床的回顾性研究中也发现，服用他汀类药物可以增加血清中骨钙素（osteocalcin，OCN）的水平［3］. 并降低股骨颈骨折的发病率［4-5］. 但具体作用机制尚不清楚，辛伐他汀对骨髓基质细胞向成骨细胞分化的作用如何，目前国内外少见报道. 本研究采用体内给药然后体外对骨髓基质细胞培养诱导的方法，旨在观察辛伐他汀对骨髓基质细胞（BMSc）成骨分化的影响，以探讨其促进骨形成，治疗骨质疏松的机制.
1材料和方法
1.1材料
1.1.1动物30只3 mo龄雌性SD大鼠（郑州实验动物养殖中心提供. 动物合格证号为医动字第410117号）平均体质量250~300 g. 所有受试大鼠均置于动物房中饲养1 wk，以适应环境. 然后随机分为3组，每组10只. G1组（C）为对照组， G2组（SIM10）给予辛伐他汀10 mg/(kg・d)， G3组（SIM20）给予辛伐他汀20 mg/(kg・d).
1.1.2材料DMEM培养基（Sigma）， β甘油磷酸钠(Sigma)，维生素C(Sigma)，辛伐他汀（商品名：西之达，国药准字H20000007）浙江瑞邦药业有限公司生产，碱性磷酸酶检测试剂盒(南京建成生物制品有限公司)， CCK8(日本协和化学研究所)，Trizol(Invitrogen)， MMLV逆转录试剂盒(BBI公司)， Taq DNA聚合酶(BBI公司)， 引物由北京华美生物工程公司合成.. 兔抗 cbfa1抗体，辣根酶标记的山羊抗兔Ⅱ抗，ECL发光试剂盒均购自美国SantaCruze公司.
1.2方法
1.2.1给药方法各亚组动物分笼，标准固体饲料和自由饮水摄食喂养，光照12 h，黑暗12 h，室温为（25±2）℃左右. 各实验组动物于手术后次日通过灌胃给药，对照组给予安慰剂灌胃. 连续灌胃给药28 d后处死所有动物.
1.2.2骨髓基质细胞的体外培养无菌条件下，处死的大鼠即刻取双后肢股骨和胫骨，将其附着肌肉和结缔组织分离干净. 用DMEM培养液（青霉素100 u/mL，链霉素100 μg/mL，100 mL/L胎牛血清，维生素C 50 μg/mL，β甘油磷酸钠10 mmol/L）反复冲洗骨髓腔，收集细胞于离心管中，1000 r/min离心10 min，弃上清，细胞重悬后反复吹打成单细胞悬液，细胞计数板计数，接种于培养瓶中，50 mL/L（体积分数）二氧化碳，37℃温箱中培养. 24 h后换液，以后，每2~3 d更换培养液，弃掉未贴壁的悬浮细胞. 至细胞融汇成致密单层后进行传代，细胞计数后接种于培养瓶和培养板中.
1.2.3RTPCR骨髓基质细胞在体外培养诱导14 d后，采用Trizol一步法提取细胞总RNA，RNA定量后反转录合成第一链后进行PCR， PCR反应体系: 总体积25 μL，包括：10×PCR buffer 2.5 μL， 25 mmol/L MgCl2 5 μL， 2.5 mmol/L dNTP 0.5 μL， 引物(25 μmol/L)各1 μL， Taq酶0.25 μL (5 U/μL)，cDNA模板2.5μL. PCR引物的序列: Cbfa1(扩增产物为 240 bp)上游引物： 5′CCCAACTTCCTGTGCTCC3′，下游引物：5′AGTGAAACTCTTGCCTCGTC3′)；GAPDH(扩增产物为288 bp)的上游引物: 5′TGCTGAGTATGTCGTGGAG3′ ，下游引物: 5′GTCTTCTGAGTGGCAGTGAT3′. PCR反应条件：cbfa1为95℃ 5 min； 94℃ 30 s； 55℃ 45 s； 72℃ 50 s； 35个循环；72℃ 10 min. GAPDH为95℃ 4 min；94℃ 30 s；54℃ 40 s； 72℃ 35 s；30个循环；72℃ 10 min. 循环结束后取扩增产物5 μL于20 g/L的琼脂糖凝胶电泳，电泳后再经溴化乙碇染色，最后将凝胶置于凝胶成像分析系统中扫描检测各条带的光密度值并求出与内参照物GAPDH的光密度比值.
1.2.4Western blot5 cm×5 cm培养瓶内细胞在经过诱导培养基诱导14 d后，细胞刮刀收集细胞. 细胞浆核蛋白抽提缓冲液［5］〔A：10 mmol/l HepesNaoH(pH 7.8)， 15 mmol/L KCl， 1 mmol/L MgCl2， 0.1 mmol/L EDTA， 1 mmol/L DTT， 1 mmol/L PMSF， 1 μg/mL Leupeptin. B: 20 mmol/L HepesNaoH(pH 7.9)， 1.5 mmol/L MgCl2， 0.42 mol/L NaCl， 0.2 mmol/l EDTA， 250 mL/L(体积分数)甘油， 0.5 mmol/L DTT，
0.5 mmol/L PMSF，
1 μg/mL Leupeptin. PMSF使用时临时加入. 〕顺序抽提提取核蛋白. 考马斯亮蓝G250蛋白定量，取相同蛋白量的样品，以排除细胞量的差别，SDSPAGE电泳，转膜，封闭液（50 g/L脱脂奶粉TBS+1 mL/L Tween20）封闭过夜，1∶200（体积比）稀释的兔抗Cbfa1多克隆抗体第一次杂交，室温温育2 h后，TBST洗膜3次以上，每次不少于5 min. 然后辣根酶标记的羊抗兔Ⅱ抗第二次杂交，室温温育1.5 h即可，洗膜后ECL发光试剂盒发光，显影，定影. 密度扫描仪定量分析.
1.2.5ALP（碱性磷酸酶） 活性的检测细胞培养14 d后，取培养液上清，ALP检测试剂盒检测碱性磷酸酶活性，单位为nkat/L.
1.2.6细胞增殖的测定将消化所得细胞以2×104/mL密度接种于96孔培养板，每组50孔，每孔培养基总量为100 μL，次日起每天选择各10孔细胞，连续测5 d，每孔加入CCK8溶液10 μL，37 ℃孵育4 h停止，在酶联免疫检测仪上测定每孔的光密度值（波长450 nm，参比波长655 nm），以时间为横轴，A值为纵轴绘制细胞生长曲线.
统计学处理： 实验数据以x±s表示，采用SPSS 10.0统计软件包进行分析. 不同给药剂量的实验组与对照组进行方差分析及Dunnettt检验，P＜0.05，具有统计学意义.
2结果
2.1倒置相差显微镜下细胞形态观测骨髓细胞接种后6~8 h，骨髓基质细胞（BMS）开始贴壁. 随培养时间延长，未贴壁的悬浮细胞死亡或随细胞液丢弃. 培养瓶中只有贴壁的骨髓基质细胞，骨髓基质细胞呈典型梭形或多角形的成纤维细胞. 培养约5~6 d后，细胞融汇至0.8左右.
2.2RTPCR骨髓基质细胞在辛伐他汀给药组中cbfa1的mRNA水平较对照组升高，G3组（20 mg组）水平更高（P
2.3Western blot结果显示辛伐他汀给药组G2 和G3组较对照组核蛋白cbfa1表达增高，而G3组（20 mg组）表达更高(P
2.4上清液ALP活性辛伐他汀给药组ALP活性高于对照组. G3组（20 mg组）增加更显著(P
2.5细胞增殖与对照组比较，辛伐他汀给药组中，G2组（10 mg组）与对照组比较有统计学差异（P0.05， 图4).
3讨论
通过本实验我们发现辛伐他汀促进大鼠成骨细胞相关因子ALP及cbfa1基因的表达，从而促进骨髓基质细胞的成骨分化，10 mg组有促进成骨细胞增殖的作用.
骨髓基质细胞作为一种多能干细胞，在特定条件下不仅可分化为成骨细胞，还可分化为脂肪细胞，成软骨细胞，甚至神经细胞等［7］. 而在骨组织工程学和骨质疏松治疗学方面，如何能有效的刺激BMSc定向诱导分化为成骨细胞，具有重要的理论和应用价值. ALP是成骨细胞的特异表型，ALP的活性在一定程度上反映成骨细胞分化程度和功能状态. 其活性越高，说明前成骨细胞向成熟成骨细胞分化越明显. 宋纯理等［8-9］发现在辛伐他汀对骨髓基质细胞体外培养干扰过程中，ALP活性明显增高，BMP2高表达并呈现剂量依赖关系OCN，骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达水平增高，呈现剂量依赖关系. 本研究结果与其一致，提示辛伐他汀有促进骨髓基质细胞向更多成骨细胞分化的潜质，并且可能具有刺激分化成熟的成骨细胞的成骨功能.
新近研究表明，核结合因子a1 即cbfa1转录因子是调节成骨细胞生成的关键因子，属于Runt结构域家族，因此又称Runx2（Runt related gene 2）. Cbfa1是成骨细胞分化早期的标志物，它可调节OCN基因表达. Ducy等［10］在小鼠和大鼠骨钙素基因启动子区发现了与cbfa1的Runt结构域特异性结合的连接基序，即成骨细胞特异性作用元件2（OSE2）. 随后又发现在Ⅰ型胶原（COI1）， OPN，骨结蛋白（ON）等成骨细胞标志基因中也存在这种启动子元件，cbfa1通过调节这些基因在成骨细胞的表达，来促进成骨细胞的分化和成熟. 当非成骨细胞异位表达cbfa1时，可使这些细胞表达骨钙素，而缺乏cbfa1基因的小鼠骨组织仅有软骨细胞和软骨，而无骨形成［11］. 人类常染色体显性遗传病锁骨颅骨发育不良综合症就是由cbfa1一个等位基因突变引起［12］. OPG（osteoprotegerin）是由成骨细胞分泌的破骨细胞分化和功能的抑制因子，其在体外培养细胞中的表达也同cbfa1密切相关［13］. 本实验中可见到辛伐他汀促进了cbfa1因子mRNA和蛋白的表达，说明辛伐他汀可通过提高cbfa1因子的表达来促进BMS分化为成骨细胞，从而使成骨细胞表达增强.
Cbfa1表达也受许多生长因子，激素以及转录因子的影响，Viereck等［14］报道cbfa1为成骨细胞分化成熟过程中BMP2， TGFβ和地塞米松的靶基因. 其中BMP是促进成骨细胞分化有效的细胞外因子，这类因子可通过Smads信号途径诱导cbfa1表达，并可能通过调节cbfa1Osx和其他转录因子来影响成骨细胞分化［15］. 他汀类药物进入体内后以前体药物的形式对蛋白酶体有抑制作用，进而抑制了BMP的下游信号调节蛋白Smad的降解，使BMP的含量增加. 但其明确，具体的作用靶点和途径机制有待进一步研究和证实.
目前已知与增殖激活有关的基因有cmyc， cfos， cjun， 与细胞周期有关的基因有组蛋白，细胞周期素基因. H4组蛋白的基因表达伴随细胞内DNA的合成，与增殖密切相关. 本实验中10 mg组促进细胞增殖，而20 mg组与对照组比较未见显著性差异. 辛伐他汀对增殖作用的机制是与激活相关基因有关还是与细胞周期基因有关，是否存在双向作用机制，即在较低剂量时促进成骨细胞增殖，而在较高剂量时抑制成骨细胞增殖尚待进一步研究证实.
目前，辛伐他汀已成为治疗骨质疏松的新型药物，对其成骨作用做了大量研究，但其临床应用尚待进一步证实，同样也有报道［16］，辛伐他汀可促进小鼠骨折愈合. 对骨折愈合的相关因子表达和具体作用机制未见其他报道. 因此，通过体内外实验探讨辛伐他汀对成骨作用的机制，为他汀类药物用于临床骨质疏松和骨折愈合治疗提供依据，将更有意义.
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DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.22.036
椎体后凸成形术（PKP）用于治疗骨质疏松椎体压缩骨折， 疗效显著， 创伤小， 因而得到了广泛应用。不过， 采用PKP强化椎体后容易引起术后非手术椎体新发骨折， 且相关因素比较多[1]。本组选择2010年3月～2013年1月在本院接受治疗的骨质疏松椎体压缩骨折患者70例， 分析其出现术后非手术椎体新发骨折的相关因素。现将情况报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2010年3月～2013年1月在本院接受治疗的骨质疏松椎体压缩骨折患者70例， 其中男34例， 女36例， 年龄54～82岁， 平均年龄（69.24±3.64）岁。42例有明确外伤史， 28例无外伤史。术前总共有骨折椎体104个， 其中陈旧骨折椎体39个， 新鲜骨折椎体65个。
1. 2 方法 术前询问病史， 进行常规检查， 进行骨密度X线检查时， t≤-2.5个标准差即为骨折疏松， 本组病例均符合此标准。手术行椎弓根穿刺， 定位骨折椎体后进行局部麻醉， 用空心钻创建工作通道， 置入球囊后连接加压注射器， 并注入显影剂， 椎体高度恢复合适后取出球囊， 将骨水泥沿着工作通道注入， 位置合适后拔出通道， 缝合切口即可。患者出院后进行2年以上的随访， 记录明确有新鲜骨折出现的病例。
1. 3 观察指标 骨折情况包括骨密度、术前骨折椎体数目、骨折压缩程度、脊柱矢状面；手术因素包括椎体高度恢复程度、骨水泥量、手术强化椎体个数以及骨水泥渗漏；病史包括外伤糖皮质激素使用时间等。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理数据， 计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 实施t检验；并用Logistic进行多变量回归分析。P
2 结果
所有患者均安全完成手术。术中强化75个骨折椎体， 双侧穿刺22个椎体， 单侧穿刺53个椎体， 伤椎骨水泥注射量为2.6～7.5 ml， 平均注射量（3.92±1.41）ml， 术中有5例发生骨水泥渗漏， 术后未发生相关并发症。
经随访， 有15例出现非椎体新发骨折， 对其再骨折椎体实施PKP并进行药物镇痛， 患者疼痛缓解， 随访中未再次发生骨折。其中再骨折组（n=15）骨密度、术前骨折椎体数目、骨折压缩程度、是否有骨水泥渗漏、椎体高度恢复程度、脊柱术前矢状面凸角、脊柱术后矢状面凸角、骨水泥量、使用糖皮质激素例数、手术强化椎体例数分别为（-3.98±0.59）g/cm2、（2.46±0.11）个、（0.55±0.21）%、（1.96±0.84）个、（0.55±0.94）%、（24.81±3.70）°、（18.41±4.05）°、（3.84±1.76）ml、7例和10例；未骨折组（n=55）分别为（-3.21±0.57）g/cm2、（1.36±0.63）个、（0.38±0.21）%、（1.12±0.37）个、（0.51±0.08）%、（24.16±4.33）°、（17.45±3.58）°、（3.88±1.77）ml、4例和4例。单因素分析表明， 骨密度、长期应用糖皮质激素、术前骨折椎体数目、骨折压缩程度、手术强化椎体个数以及骨水泥渗漏等因素， 与非椎体新发骨折组比较， 差异有统计学意义（P0.05）。采用Logistic回归分析结果表明， 骨质疏松程度严重、长期使用糖皮质激素及强化椎体数目过多则是非椎体新发骨折的高危因素， 与非手术椎体再骨折组， 差异有统计学意义（P
3 讨论
椎体后凸成术创伤小， 止痛效果显著， 能够较好的纠正后凸畸形， 因而得到广泛使用。不过术后有非手术椎体新发骨折的可能， 阻碍了PKP术的发展[2]。引起再骨折的因素较多， 如手术因素、患者骨折情况以及既往病史等， 各个因素之间有一定的关联， 目前对其影响机制还不是很清楚。
骨水泥渗漏与再骨折的关系是临床研究的热点。有研究认为， 骨水泥渗漏容易使退变的椎间盘受到损害， 破坏了椎间盘的缓冲应力， 骨水泥用量也是影响再骨折的因素之一[3]。目前， 关于骨水泥用量尚无明确定论， 作者认为要结合骨质疏松程度、骨折程度及椎体受伤部位等多个因素进行考虑。
综上所述， 非椎体新发骨折的高危因素主要是骨质疏松程度严重、长期使用糖皮质激素或者强化椎体数目过多。
参考文献
[1] 杨惠林.球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折. 苏州大学学报（医学版）， 2012， 4（6）：52-53.
