发布时间：2023-10-10 17:16:15
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[中图分类号] R692.4 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2013）03（b）-0190-02
2007年10月～2009年12月，本院行经皮肾镜取石患者中，25例在术后出现肾出血，笔者对患者采取肾动脉造影，在此基础上进行超选择性肾动脉栓塞治疗，取得了良好的临床效果。报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年10月～2009年12月在本院进行经皮肾镜取石患者共计40例，其中，25例在术后出现肾出血，占所有手术患者的62.5%，25例肾出血患者中，男女比例为3∶2，分别为15例和10例，年龄40～75岁，平均58岁。25例患者中，15例患者出现腰部明显的胀痛感，同时合并有眩晕；5例患者出现血尿，其中肉眼血尿3例，镜检2例；4例患者出现血压明显下降，检测血红蛋白明显减低；1例患者出现休克症状。
1.2方法
患者进行术前准备后，用浓度为2%的利多卡因进行局部麻醉，采用Seldinger技术[1]进行右侧股动脉穿刺，置入5F动脉鞘，固定后插入4FCobra导管[2]，选择性进入肾动脉主干，注入造影剂（一般选择非离子型造影剂如：碘海醇或优维显），注射的速度控制在5 mL/s，根据造影剂溢出的部位，确定肾出血的部位，如果出血部位在肾动脉末端，则改用更细的导管进行超选择性插管。根据出血部位及类型选择不同的栓塞材料，主要是明胶海绵与永久性弹簧圈。结束后，将导管退至肾动脉主干，复查栓塞效果，同时寻找有无其他出血灶。在确认全部出血灶的出血征象消失后，拔出导管及导管鞘，加压止血包扎，结束手术。
2结果
25例肾出血患者均为肾段以下小动脉破裂。11例造影剂经破裂口外溢，呈团片状或不规则形；14例假性肾动脉瘤形成，为动脉分支局部呈类圆形造影剂外溢。24例为一次性栓塞成功，栓塞后造影示病变动脉远端未再显影、造影剂外溢、假性肾动脉瘤等病变消失。
3讨论
经皮肾镜取石是当前泌尿外科治疗肾结石必不可少的手段。作为一种创伤性治疗手段，它仍带有一定的风险。肾血为经皮肾镜取石术最常见的并发症[3]，一般经过保守治疗后，患者的出血症状基本都能自行消失，但是对于出血不止并且经活动后出血加剧者，应该急救进行栓塞治疗，一般选择非离子造影剂如优维显或碘海醇等[4]，此类造影剂副作用小，同时注意注射的速度控制在5mL/s，保留造影时的三期图像， 充分显示出血动脉，以准确找到出血点。若动脉造影未显示明显病变，则考虑静脉性出血的可能。找到出血动脉后，超选择性插管十分必要，必要时可应用3F微导管，在导丝引导下尽可能插到出血血管末端，尽可能接近出血部位，以最大限度地保留肾功能。
栓塞材料的选择，现在常用的栓塞材料有明胶海绵、丝线、血凝块、PVA颗粒和弹簧圈等[5]。PVA颗粒比较适用于肾实质弥漫出血患者，且操作方便，但是价格较昂贵，栓塞反应较明显；丝线虽然价格低廉，但需要多次注入，并且和PVA比较两者的最大缺点是栓子可以返流，造成正常肾动脉损伤[6]；弹簧圈是一种永久栓塞材料，适用于不同口径的动脉，但相对于明胶海绵条、PVA、丝线等栓塞材料，弹簧圈的操作较为复杂，因此操作必须十分细心。另外应用微导管时，需应用微弹簧圈，费用较昂贵，部分患者不能接受。本文采用细短明胶海绵条进行栓塞，必要时加用弹簧圈进行栓塞。因为经皮肾镜取石术所致肾出血多由肾动静脉瘘或肾假性动脉瘤所引起[7-8]，所损伤动脉多为肾段动脉或叶间动脉，而非肾内弥漫性出血，采用细短明胶海绵条均可有效阻断出血肾动脉，延长时间造影后，可见该肾动脉血栓形成，出血征象消失。而且采用细短明胶海绵条进行栓塞，释放简单，且定位准确，可达安全可靠的栓塞效果，但应注意的是推注明胶海绵条时应缓慢推注，避免多根明胶海绵条短时间内快速高压力注入，因为部分出血患者血管可与肾盏相通，推注时压力过大后，海绵条可进入肾盏内，影响治疗效果，间歇缓慢注入明胶海绵条，待血管内血栓形成后，即可达到预期效果。
经皮肾镜取石术后肾出血患者多有不同程度肾功能障碍，应当尽可能地保留肾脏功能。要做到这一点，需尽可能超选择性插管，并采用合适的栓塞材料。
总之，超选择性肾动脉栓塞术能够精确定位，并在最大限度保留肾脏组织的前提下彻底止血。因此，超选择性肾动脉栓塞术治疗经皮肾镜取石术肾出血安全有效，值得临床推广应用。
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所有病人均为门诊治疗病人，其中男29例(31眼)，女21例(21眼)；年龄31～82岁，平均年龄59岁；病程最短2天，最长3月。根据Hayreh分型标准[2]，视网膜中央静脉总干阻塞15例(15眼)，分支阻塞24例(26眼)，视网膜半侧静脉阻塞11例(11眼)。
2 治疗方法
对确诊为视网膜静脉阻塞的患者给予0．9％生理盐水250 ml+血塞通400mg静脉点滴，1次／d静脉点滴，等大部分血吸收后进行荧光眼底血管造影检查，如发现视网膜大片无灌注区(>4PD)或新生血管，行局部或全视网膜光凝。所有患者均用5％美多丽滴眼液充分散瞳，贝诺喜滴眼液表面麻醉，安装全视网膜镜，用532倍频氩绿激光治疗机，主要针对视网膜新生血管及造影所显示的无灌注区。光凝斑以视网膜出现灰白反应(Ⅲ级光斑)为宜[3]。所用激光功率为100～250mW；光斑直径：200～500μm，曝光时间0.1～0.2秒；光凝斑之间有0.5～ 1个凝斑大小间隔。光凝治疗每周1次，根据荧光眼底血管造影检查情况决定治疗次数，平均治疗2～3次。每次治疗后给予双氯芬酸钠滴眼液点眼2天。每次光凝治疗后给予0．9％生理盐水250 ml+血塞通400mg静脉点滴，1次／d滴三日。
3 疗效标准显效
视力恢复至发病前，眼底出血基本吸收，黄斑水肿消失，眼底荧光血管造影基本正常；有效：自觉症状明显改善，视力较治疗前提高2行以上，眼底病变明显好转，视网膜出血范围及出血斑明显缩小，眼底荧光造影术阻塞静脉显影时间接近正常，视网膜毛细血管无灌注区明显缩小；好转：视力未连续下降，视网膜出血减少，黄斑水肿未加重或减轻，眼底荧光血管造影检查阻塞静脉显影时间较初次提前；无效：视力继续恶化，眼底情况无改善。
4 结果
治愈23例(27.1％)，有效43例(50.6％)，好转9例(10.6％)，无效10例(11.8％)，总有效率为88.2％。治疗中均未发现药物不良反应，未发现发现眼底及虹膜新生血管形成及继发性青光眼病例。
5 讨论
中医认为视网膜静脉阻塞是中医暴盲之一，血瘀贯穿病程的始终。活血化瘀乃其治疗原则。血塞通(有效成分为三七总皂苷)能改善血管内皮细胞的功能，显著降低高脂血症患者的血黏度，抑制血小板黏附和凝聚，促进纤维蛋白原的溶解，降低血液流动的阻力，解除血液浓、黏、聚、凝状态，降低血压，改善微循环 [4]。血塞通能改善血流动力学，对迟发性神经元损伤有明显的保护作用。还有延长凝血时间的作用[5]。
视网膜静脉阻塞荧光造影有大片无灌注区存在，如不进行激光光凝，则可形成视网膜新生血管导致玻璃体积血、增殖性玻璃体视网膜病变或新生血管性青光眼的发生。研究表明，光凝视网膜内微血管瘤和扩张的毛细血管使之闭塞，减少血管渗漏，使视网膜的渗出与水肿减轻；同时，光凝破坏了视网膜的外层高耗氧细胞，使视网膜变薄，可使视网膜内层得到更多营养和氧气，改善视网膜缺氧；无灌注区被光凝后，可减少新生血管的形成[6,7]。
活血化瘀中药联合激光治疗视网膜静脉阻塞不仅可促使视网膜出血吸收，促进视网膜渗出消退，改善视网膜微循环，提高视力，而且使激光治疗引起的视网膜灼伤得以恢复，从而减少激光治疗对视网膜的副作用。两者的联合应用可起到更好的治疗效果。总之，血塞通联合激光治疗视网膜静脉阻塞是一种非常有效的方法。
参考文献
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[摘要] 目的 探讨鼓室联合静脉地塞米松治疗突发性耳聋的应用价值。方法 将80例突发性耳聋患者随机分为对照组和治疗组，所有患者均接受高压氧、舒血宁、维生素C治疗；对照组给予静脉滴注地塞米松，治疗组在静脉滴注地塞米松基础上给予鼓室内灌注地塞米松（ITD），比较两组治疗前后听力提高的程度。结果 治疗组总有效率92.5%，对照组总有效率75%；治疗组治疗后PTA为50.19±21.73，较对照组治疗后PTA为54.36±20.14听力改善更明显，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ITD联合静脉地塞米松治疗突发性耳聋疗效肯定。
关键词 鼓室；地塞米松；突发性耳聋
[中图分类号] R764[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742（2014）04（c）－0113-02
[作者简介] 丁志雄（1979.7-），男，湖南岳阳华容人，本科， 主治医生，研究方向：耳鼻喉科头颈部。
突发性耳聋常指短时间内尤其是48小时内发生的耳聋，多见于单侧，双侧少见，又称突发感音神经性耳聋（SSNHL）。听力图上至少相连的频率听力下降超过20dBHL，常伴耳鸣、眩晕、恶心、呕吐等，但无反复发作[1]，通常认为系第8对颅神经病变所致[2]。但目前学术界认为SSNHL发病机制复杂，病毒感染、神经营养不良、创伤或自身免疫性疾病均可能为SSNHL病因。临床上常采用综合治疗，但方法众多，疗效不一。糖皮质激素治疗疗效已获得肯定，但由于血管-迷路屏障使得常规剂量的激素难以在病灶达到有效药物浓度，而大剂量的糖皮质激素则易发生多种并发症[3]。为此，现对2010年1月—2012年12月间该院收治的80例实发性耳聋患者采用前瞻性研究方法具体探讨了鼓室联合静脉滴注地塞米松治疗突发性耳聋的疗效，报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择该院收治的SSNHL患者80例为研究对象，所有患者均符合SSNHL诊断标准[1]，但除外以往有听力减退者或年龄超过65岁者或在院外经过治疗者。以入院时所测得纯音听阈为初始听力，以0.5、1.0、2.0、4.0 kHz的PTA评价听力损失程度，若超过相应频率最大输出值时则听阈增加5.0 dBHL。听力损失分级及标准分为轻度聋(26~40 dB)、中度聋(41~55 dB)、中重度聋(56~70 dB) 、重度聋(71~90 dB) 、极度聋(>90 dB)。根据不同治疗方法分为治疗组与对照组各40例，其中治疗组男27例，女13例；平均年龄(47.1±12.7)岁；平均病程(9.2±3.8) d；轻度聋2例、中度聋10例、中重度聋9例、重度聋12例、极度聋7例。对照组男25例，女15例；平均年龄(48.6±11.2)岁；平均病程(8.8±4.1) d；轻度聋2例、中度聋8例、中重度聋11例、重度聋10例、极度聋9例。两组的性别、年龄、初始听力分级对比差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
两组均采用高压氧舱吸入治疗（30 min/d）、静脉滴注舒血宁注射液（15 mL/d）、滴注维生素C（2.0 g/d）等常规治疗；对照组给予每日静脉滴注地塞米松磷酸钠注射液10 mg，治疗组在每日静脉滴注地塞米松磷酸钠注射液10 mg基础上给予ITD。ITD方法：患者卧位并患耳朝上，取鼓膜前下与后下之间为穿刺点，在耳内镜下穿刺后缓慢灌注地塞米松5 mg后继续患耳朝上半小时，注意不能有吞咽动作。1次/d，连续10 d为1个治疗周期，通常需治疗1~2个周期。
1.3 观察指标
于ITD结束和1个疗程结束第2天复查纯音测听，记录结果并计算0.5、1.0、2.0、4.0 kHz的纯音气导平均听阈(PTA)，比较两组治疗前后在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz水平听力提高的平均值。
1.4 评定标准
SSNHL疗效按1996年中华医学会耳鼻咽喉科分会制定的SD疗效分级标准：痊愈：在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz听阈均恢复正常，或达此次患病前水平；显效：在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz听阈提高30 dB以上；有效：上在0.5、1.0、2.0、4.0 kHz听阈提高15~30 dB；无效：所有频率听阈改善均不足15 dB。
1.5 统计方法
采用spss 18.0统计软件对数据进行分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组听力改善比较
治疗组及对照组治疗前后听力均有改善，组内与组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组治疗效果对比
将治疗效果按照PTA下降的程度分为4 级，按总有效率 =[(痊愈例数+显效例数+有效例数) /总例数]×100%计算，各组有效率统计，见表2。
3 讨论
随着对SSNHL的深入研究，目前医学界认为SSNHL是一个综合征，目前仅10%~15%的患者有明确病因[4]。内耳血供障碍、血栓形成、耳蜗局部缺血致血管损伤以及病毒感染等因素均可导致耳蜗组织结构和功能改变，最终发展至SSNHL。迄今为止未发现确切治愈SSNHL的方法，因此SSNHL无明确治疗标准。现阶段SSNHL的临床治疗方法多样，针对可能的机制采取治疗措施，常为综合性治疗，效果多不尽理想。常见治疗方法有药物、高压氧疗、神经节阻滞治疗、鼓室圆窗探察术、免疫疗法、物理辅助治疗等，但即使能早期治疗也常无理想疗效。
针对SSNHL临床常用的药物有糖皮质激素、扩血管药物、抗氧化剂、抗组胺药物及环前列腺素等[5]，其中糖皮质激素为临床首选用药，其疗效已获得广泛认可。应用糖皮质激素可通过口服、静脉滴注和鼓室内灌注给药等，其中鼓室内灌注最早用于治疗梅尼埃病。有部分学者认为鼓室内灌注糖皮质激素宜作为突发性耳聋的初始治疗、挽救性治疗或全身治疗的辅助治疗[6-7]。本研究采用前瞻性研究方法将ITD结合常规治疗，探讨对突发性耳聋的更佳治疗方法。
该研究两组治疗后听力均较治疗前改善，但治疗组治疗后PTA为（50.19±21.73），较对照组治疗后PTA为（54.36±20.14）听力改善更明显。这可能是相对全身使用糖皮质激素，ITD中糖皮质激素能通过卵圆窗环状韧带、圆窗膜、血液和内淋巴直接作用于内耳，更易在蜗神经的核心部位达到较高的药物浓度，有助于内耳功能恢复。治疗组总有效率明显高于对照组，说明治疗组临床效果更佳。两组均有不同比例的患者治疗无效，证实SSNHL非单一病因。
陆金宇[8]将132例突发性耳聋患者随机分为治疗组(连续阻滞星状神经节组)68例及对照组(常规药物组)68例，比较疗效治疗组总有效率为92.6%，明显高于对照组77.5%。这说明任何有效改善内耳结构和功能的治疗方法均适用于SSNHL，但局部治疗效果更优异，与该研究结论一致。不过，相较于ITD，连续阻滞星状神经节治疗方法对医师操作技巧要求高，手术时间长，不适用于基层医院。
综上，ITD联合静脉滴注地塞米松加以传统的舒血宁、维生素C、高压氧等对治疗突发性耳聋疗效优异，方法简便，但不是对所有患者均有效。
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